인간면역결핍 바이러스: 두 판 사이의 차이

| date = 2007년February 2월24, 24일2007

}}</ref> 2,000개 가량으로 구성된 원뿔형의 [[캡시드]]로 둘러싸여 있다. 바이러스 내부는 단일가닥 RNA와 핵캡시드 단백질 p7과 비리온단백질 형성에 필수적 효소([[역전사효소]], [[aspartyl protease|단백질 분해효소]], [[리보뉴클레이스]], [[인테그레이스]])로 꽉 들어차있다. 바이러스 단백질 p17로 구성된 기질이 비리온의 보전을 위해 다시 캡시드를 둘러싸고 있다.<ref name=compendia/> 기질은 다시 [[인지질]](지방산의 일종)2중층으로 이루어진 [[바이러스막]]에 둘러 싸여 있다. 바이러스막은 숙주세포로부터 새로 바이러스가 출아되어 나올 때 가장 먼저 형성된다. 생성 중인 바이러스막은 숙주세포의 세포막에 묻혀있는 형태로 숙주세포의 단백질과 바이러스 입자 표면으로 비어져 나오는 70여개의 복합 HIV단백질로 구성된다.<ref name=compendia/> Env라고 알려진 복합HIV단백질은[[gp120|glycoprotein120]] 3분자로 구성된 모자와 [[gp41]] 3분자로 구성된 줄기(단백질 구조물을 바이러스막에 고정하는 역할을 함)로 구성되어 있다.<ref name=Chan>{{cite journal | 저자 = Chan, DC., Fass, D., Berger, JM., Kim, PS. | 제목 = Core Structure of gp41 from the HIV Envelope Glycoprotein | 저널 = Cell | year=1997 | 쪽 =263–73 | volume=89 | pmid=9108481 |format=PDF |url=http://www.its.caltech.edu/~chanlab/PDFs/Chan_Cell_1997.pdf|accessdate=2009-03-31}}</ref> 당단백질 결합체는 감염주기를 시작하는데 중요한데 바이러스가 목표세포에 부착하여 융합하는 것을 가능하게 한다.<ref name=Chan/> 바이러스의 2가지 표면당단백질 특히 gp120은 향후 치료제나 백신의 개발대상으로 여겨진다.<ref name=nih1998>{{cite news| 저자 = 미국 국립 보건원 | 제목 = Crystal Structure of Key HIV Protein Reveals New Prevention, Treatment Targets | date =June 1998년 6월17, 17일1998 |url=http://www3.niaid.nih.gov/news/newsreleases/1998/hivprotein.htm | accessdate = 2006-09-14}}</ref> RNA유전체는 최소 7개의 구조적 경계([[Long terminal repeat|LTR]],[[Trans-activation response element (TAR)|TAR]], RRE, PE, SLIP, CRS, INS)를 가지고 9kB 정도의 사이즈로 5'에서 3'쪽으로부터 9개의 유전인자(''gag'', ''pol'', ''env'', ''tat'', ''rev'', ''nef'', ''vif'', ''vpr'', ''vpu'', ''tev'')를 가진다. 9개의 유전인자는 19종의 단백질을 암호화하고 있으며, ''gag'', ''pol'', ''env'' 이 3개의 유전자는 새로운 바이러스를 만드는 데 필요한 구조 단백질을 만드는 데 필요한 정보를 가지고 있다.<ref name=compendia/> ''env''는 gp160(이후 바이러스 효소에 의해 gp120, gp41로 쪼개진다. 바이러스막 단백질 구성요소)으로 불리는 단백질을 암호화하고 있다. 나머지 6개의 유전자(''tat'', ''rev'', ''nef'', ''vif'', ''vpr'', ''vpu'' (HIV-2의 경우 ''vpx''))는 HIV의 세포를 감염시키거나 바이러스를 복제하거나 병을 유발하는 능력을 조절하는 단백질에 대한 조절인자이다.<ref name=compendia/> 2개의 Tat 단백질(p14, p16)은 TAR RNA에 결합하여 작동하는 LTR 프로모터인자에 대한 [[활성제]]이다. TAR은 [[아포토시스]] 유전자([[ERCC1]]과 [[IER3]])를 조절하는 [[마이크로RNA]]에 의해 처리될 수도 있다.<ref name="pmid18299284">{{저널 인용|author=Ouellet DL, Plante I, Landry P, ''et al.'' |제목=Identification of functional microRNAs released through asymmetrical processing of HIV-1 TAR element |journal=Nucleic Acids Res. |volume=36 |issue=7 |쪽 =2353–65 |year=2008 |month=April |pmid=18299284 |pmc=2367715 |doi=10.1093/nar/gkn076 |url=http://nar.oxfordjournals.org/cgi/content/full/36/7/2353}}</ref><ref name="pmid19220914">{{저널 인용 |author=Klase Z, Winograd R, Davis J, ''et al.'' |제목=HIV-1 TAR miRNA protects against apoptosis by altering cellular gene expression |journal=Retrovirology |volume=6 |issue= |쪽 =18 |year=2009 |pmid=19220914 |pmc=2654423 |doi=10.1186/1742-4690-6-18 |url=http://www.retrovirology.com/content/6/1/18}}</ref> [[Rev (HIV)|Rev]] 단백질(p19)는 RNA를 PRE RNA 분자에 결합하여 핵에서 세포질로 옮기는 데 관련이 있다. Vif단백질(p23)은 [[APOBEC3G]](DNA:RNA 하이브리드의 아민을 제거하거나 Pol 단백질을 간섭하는 세포 단백질)의 기능을 저해하며 Vpr단백질(p14)는 숙주세포를 G2/M단계에서 묶어 [[세포분열]]을 막는다. Nef단백질(p27)은 T세포의 [[CD4]](주요 바이러스 수용체)뿐만 아니라 [[MHC class I]], [[MHC class II]]분자를 저해한다.<ref name="pmid2014052">{{저널 인용 |author=Garcia JV, Miller AD |제목=Serine phosphorylation-independent downregulation of cell-surface CD4 by nef |journal=Nature |volume=350|issue=6318 |쪽 =508–11 |year=1991 |month=April |pmid=2014052 |doi=10.1038/350508a0|url=}}</ref><ref name="pmid8612235">{{저널 인용 |author=Schwartz O, Maréchal V, Le Gall S, Lemonnier F, Heard JM |제목=Endocytosis of major histocompatibility complex class I molecules is induced by the HIV-1 Nef protein |journal=Nat. Med. |volume=2 |issue=3 |쪽 =338–42 |year=1996|month=March |pmid=8612235 |doi= 10.1038/nm0396-338|url=}}</ref><ref name="pmid11593029">{{저널 인용 |author=Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M, ''et al.'' |제목=HIV-1 Nef impairs MHC class II antigen presentation and surface expression |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.|volume=98 |issue=21 |쪽 =12144–9 |year=2001 |month=October |pmid=11593029 |pmc=59782|doi=10.1073/pnas.221256498 |url=}}</ref> Nef는 또한 SH3도메인과 상호작용한다. Vpu단백질(p16)은 감염된 세포로부터 새로운 바이러스 입자를 방출하는 데 영향을 준다.<ref name=compendia/> Gag 유전자는 바이러스 입자를 만드는 중심이 되는 매트릭스 단백질 (MA, Gag p17)과 캡시드 단백질 (CA, Gag p24), 핵산캡시드 (NC, Gag p7)등을 발현하는 유전자이며, Pol 유전자는 바이러스 증식 관련 효소 유전자를 포함하는데, 바이러스 RNA의 역전사효소 발현에 관여하는 RT 부분과 단백질 분해효소를 담당하는 PR, 인티그라제 관련 부분인 IN등으로 구성된다. 이 외에 Tat 유전자는 감염 과정에서 바이러스의 증식을 활성화시키는 조절인자를 발현하는 것으로 알려져 있으며, Nef 유전자는 반대로 LTR 부분과 함께 바이러스의 증식을 억제시키는 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 전체 HIV RNA의 양쪽 끝부분에는 같은 염기 서열이 반복적으로 존재하는 LTR ([[Long Term Repeat]])가 붙어있다. LTR부위는 새로운 바이러스의 생산을 조절하는 스위치 역할을 하거나 HIV나 숙주세포의 단백질에 의해 유발될 수 있다. [[레트로바이러스 Psi요소]]는 바이러스 유전체를 포장하고 Gag와 Rev단백질에 의해 인지되는 데 관련이 있다. SLIP 요소(TTTTTT)는 기능적인 Pol을 만들기 위해 필요한 Gag-Pol 해독구조에서 구조이동과 관련이 있다.<ref name=compendia/>