아세틸-CoA: 두 판 사이의 차이
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1953년 [[프리츠 앨버트 리프먼|프리츠 리프먼]]({{lang|de|Fritz Lipmann}})은 보조인자 조효소 A를 발견한 공로로, 1964년 [[콘라트 블로흐]]({{lang|en|Konrad Bloch}})와 [[페오도어 리넨]]({{llang|de|Feodor Lynen}})이 아세틸-CoA와 지방산 대사의 연결점을 찾은 공로로 [[노벨 생리학·의학상]]을 수상한다.
== 생합성 ==
아세틸-CoA와 피루브산 사이에 전환되는 반응이 있고, 직접적으로 아세틸-CoA를 합성하는 반응이 있다.
* [[피루브산 탈수소효소 복합체]]가 피루브산을 아세틸-CoA로 산화시킨다. 이 반응은 비가역적 반응으로 전체적으로 산화 탈카복실화 반응이다. 피루브산의 [[카복실기]]가 CO<sub>2</sub> 분자로 제거되고 남은 [[아세틸기]]는 조효소 A와 결합하여 아세틸-CoA가 된다. NADH는 전자 2개를 가진 [[수소 음이온]]({{lang|en|hydride ion}}, H<sup>-</sup>)을 [[전자전달계#.ED.98.B8.ED.9D.A1.EC.97.90.EC.84.9C.EC.9D.
|언어고리=en
|저자=Nelson D.L., Cox M.M.
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* 조효소 A와 아세트산을 통해 공급되는 아세틸기는 [[아세틸-CoA 합성효소]]({{lang|en|acetyl-CoA synthetase}})에 의하여 직접적으로 연결된다. 이 과정은 당 대사와 연관이 있지만, 시트르산 회로의 시작점으로는 피루브산 탈수소효소 경로가 아세틸-CoA 합성효소 경로보다 일반적이다.
== 지방산 대사 ==
동물에게서 아세틸-CoA와 다른 아실-CoA 조효소는 [[탄수화물]] 대사와 [[지방]] 대사의 균형에 필수적인 요소이다. 정상 상태에서 [[지방산]] 대사로 인하여 생성된 아세틸-CoA는 시트르산 회로에 공급되어 세포의 에너지가 된다. 혈중 지방산 농도가 높을 때, [[간]]에서는 세포가 요구하는 에너지를 초과하는 양의 아세틸-CoA가 생산된다. 초과 분량의 아세틸-CoA는 [[케톤체]]로 전환되어 혈류를 따라 순환하는데, 케톤체의 혈중 농도가 과도하게 높은 상태를 [[케톤증]]({{lang|en|ketosis}})라고 한다.
식물의 경우 "새로운(de novo)" 지방산 합성은 색소체에서 일어난다. 실제 광합성을 하는 식물이 되기 전에 발아({{lang|en|germination}})와 초기 성장을 위해서 식물의 종자는 많은 양의 기름을 저장한다. 지방산은 막지질에 포함되어 있다.
== 기타 반응 ==
* [[메발론산 경로]]({{lang|en|mevalonate pathway}}) : 두 아세틸-CoA 분자가 축합반응({{lang|en|condensation reaction}})을 거쳐 [[이소프레노이드]]({{lang|en|isoprenoid}})로 합성되는 경로이다. 이 경로의 속도제한단계 효소는 [[HMG-CoA 환원효소]]({{lang|en|HMG-CoA reductase}})이다. 동물의 경우 HMG-CoA는 [[콜레스테롤]]과 케톤체 합성의 주요 전구체이다.
* 번역 후 변형({{lang|en|posttranslational modification}}) : [[히스톤]] 및 [[비히스톤 단백질]]의 특정 라이신 잔기를 아세틸화할 때 아세틸-CoA가 아세틸기를 공급한다. 이 반응은 [[아세틸전이효소]]({{lang|en|acetyltransferase}})가 촉매 작용한다.
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| doi = 10.1105/tpc.104.026211}}</ref> [[세스퀴테르펜]]({{lang|en|sesquiterpene}}), [[브라시노스테로이드]]({{lang|en|brassinosteroid}})와 같은 식물 호르몬과 막 스테롤이 역시 이 방법으로 합성된다.
== 출처 ==
<references />
[[분류:해당]]
[[분류:물질대사]]
[[분류:
[[de:Coenzym A#Acetyl-CoA]]
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