발열: 두 판 사이의 차이

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체온은 일반적으로 두뇌의 시색피질 및 [[시상하부]]의 체온 조절 중추에 의해 일정한 온도로 제어된다. [[열중증]]과는 달리 감염 등에 의한 면역 체계의 활성화로 인해 생기는 발열에 관해서는, 최근의 연구에 의해 그 발병 메커니즘이 규명되고 있으며, 다음과 같은 모델이 제창되었다.{{출처}}
 
발열인자(pyrogen)가 [[뇌 혈관]]의 [[내피 세포]]에 작용하여 포스포리파제 A2 (PLA2), 시클로옥시나제-2 (COX-2), 프로스타글란딘E2 합성효소 (PGE2 synthase)의 효소군이 생성된다. 이 효소군의 작용에 의해 [[프로스타글란딘|프로스타글란딘 E2]]가 생성된다. [[아스피린]]으로, 대표되는[[이부프로펜]] 등의 [[비스테로이드성 해열 진통제]]의 대부분은 프로스타글란딘 합성 효소군 중 [[시클로옥시제나제]]의 작용을 억제함으로써 프로스타글란딘 E2를 만들지 않도록 하여 발열의 메커니즘을 억제한다. 내피세포 내에서 생성된 프로스타글란딘 E2는 뇌 조직 속으로 확산되어 [[시색피질]]이라는 체온 조절 중추에 있는 신경 세포의 표면에 EP3라는 수용체에 작용한다. 이를 통해 발열 (체온 상승)을 일으키는 뇌의 신경 회로가 활성화 된다.
 
평상 시의 자율적인 체온 조절에도 관련 있다고 생각되는 [[시상하부]] 내핵, [[연수]] 내 담창봉선핵, 대봉선핵 및 [[척수]] 내 중간 외측 세포기둥 등의 뇌·척수 영역에 있는 신경세포가 발열 신호 전송에 관련이 있는 것으로 추측된다. 이 신경 회로를 통해 발열 신호는 최종적으로 말초의 체온 조절 기관으로 보내져 열을 만들고, 신체 표면으로부터의 열 발산 억제가 일어난다. 이 2개의 작용에 의해서 몸의 심부 온도를 상승시키는 것이다.