오토파지: 두 판 사이의 차이
내용 삭제됨 내용 추가됨
편집 요약 없음 |
편집 요약 없음 |
||
12번째 줄:
오토파지는 세포생존(cell survival)에 많은 부분 기여를 한다. 이 때문에 오토파지는 종양형성 초기에 세포가 죽지 않고 지속적인 생존이 가능하도록 도울 수 있다. 정상세포가 암세포로 [[분화]]되면서 [[저산소]] 환경과 영양분 부족 환경에 처하게 된다. 물질이 결핍됨에 따라 나타나는 [[스트레스]]가 심해지면 세포는 회생의 가능성이 낮다고 판단할 때 [[세포자살]](Apoptosis) 경로를 촉진한다. 이 때 오토파지는 [[ATP]]를 재생시켜 지속적인 에너지를 공급하고 여러 세포생존경로를 유지하게 하여 암발달 과정에 안정성 부여한다. 결과적으로 증대된 생존의 안정성으로 [[세포자살]] 경로가 억제되어 종양생성을 촉진하게 된다.
방광암종(bladder carcinoma)를 포함한 여러 [[암종]]의 경우, 자가소화포(autophagosome) 을 형성하는데 필수적인 기능을 담당하는 Atg5/7 유전자가 결여되었을 때, 암 성장이 감소된다는 보고가 된 바 있다.<ref>{{저널 인용|제목=Activated Ras requires autophagy to maintain oxidative metabolism and tumorigenesis|저널=Genes & Development|성=Guo|이름=Jessie Yanxiang|성2=Chen|이름2=Hsin-Yi|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21317241|날짜=2011-03-01|권=25|호=5|쪽=460–470|doi=10.1101/gad.2016311|issn=1549-5477|pmc=3049287|pmid=21317241|성3=Mathew|이름3=Robin|성4=Fan|이름4=Jing|성5=Strohecker|이름5=Anne M.|성6=Karsli-Uzunbas|이름6=Gizem|성7=Kamphorst|이름7=Jurre J.|성8=Chen|이름8=Guanghua|성9=Lemons|이름9=Johanna M. S.}}</ref>
=== 종양억제인자(tumor suppressor)로서의 오토파지 ===
31번째 줄:
=== 오토파지를 활용한 암 치료 ===
적절하게 유도된 오토파지가 암 치료에 사용될 수 있다는 최근 연구가 있다. 앞서 이야기 했듯이 오토파지는 종양에 있어서 촉진과 억제에 모두 관여하고 있다. 이러한 오토파지의 특징은 암 예방에 있어서 전략적으로 사용될 수 있다. 첫 번째 전략은 오토파지를 유도하면서 종양 억제를 강화하는 것이고, 두 번째 전략은 오토파지를 억제하면서 세포사멸(apoptosis)를 유도하는 것이다.<ref name=":2">{{저널 인용|제목=Role of autophagy in cancer: management of metabolic stress|저널=Autophagy|성=Jin|이름=Shengkan|성2=White|이름2=Eileen|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16969128|날짜=2017-02-01|권=3|호=1|쪽=28–31|issn=1554-8627|pmc=2770734|pmid=16969128}}</ref>첫 번째 전략을 테스트하기 위해서 오토파지 유도제 투여량에 따른 항암 효과를 관찰 해왔고 그 결과는 다음과 같다. 오토파지 유도 치료에서 유도제 투여량에 따라 오토파지는 증가하며, 이는 종양 세포의 성장에도 직접적으로 관련이 있다.<ref name=":1">{{저널 인용|제목=A novel response of cancer cells to radiation involves autophagy and formation of acidic vesicles|저널=Cancer Research|성=Paglin|이름=S.|성2=Hollister|이름2=T.|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11212227|날짜=2001-01-15|권=61|호=2|쪽=439–444|issn=0008-5472|pmid=11212227|성3=Delohery|이름3=T.|성4=Hackett|이름4=N.|성5=McMahill|이름5=M.|성6=Sphicas|이름6=E.|성7=Domingo|이름7=D.|성8=Yahalom|이름8=J.}}</ref><ref name=":3">{{저널 인용|제목=Dynamic Modeling of the Interaction Between Autophagy and Apoptosis in Mammalian Cells|저널=CPT: pharmacometrics & systems pharmacology|성=Tavassoly|이름=I.|성2=Parmar|이름2=J.|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26225250|날짜=2015-04-01|권=4|호=4|쪽=263–272|doi=10.1002/psp4.29|pmc=4429580|pmid=26225250|성3=Shajahan-Haq|이름3=A. N.|성4=Clarke|이름4=R.|성5=Baumann|이름5=W. T.|성6=Tyson|이름6=J. J.}}</ref> 이러한 결과는 오토파지를 촉진하는 치료법의 개발을 지지해 준다.다음으로, 오토파지 유도에 관여하는 단백질을 억제하는 것 또한 항암 치료로 사용될 가능성이 있다.
== 각주 ==
| |||