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== 케톤체의 과잉 생산 ==
기아와 치료를 받지 않은 당뇨병은 케톤체의 과잉 생산을 초래하고, 이것은 여러 가지 의학적인 문제를 동반한다. 기아 상태에서 초도당신생성이포도당신생성이 시트르산 회로의 중간체를 고갈시켜서, 아세틸-CoA를 케톤체 생성이 일어나는 쪽으로 돌리게 된다. 치료를 받지 않은 당뇨병 환자에서 인슐린의 양이 충분치 않아 간외조직은 포도당을 연료로 사용하거나 지방으로 전환하기 위하여 혈액으로부터 효율적으로 취할 수 없다. 이러한 조건에서 말로닐-CoA (지방산 합성의 출발 물질) 양이 줄어들어 카니틴 아실기전달효소 Ι에 대한 억제가 해제되고, 지방산이 사립체로 들어가서 아세틸-CoA로 분해된다. 그러나 포도당신생성에서 기질로서 사용되어서 회로의 중간체들이 고갈되었기 때문에 아세틸-CoA가 시트르산 회로를 통하여 지나갈 수 없다. 결과적으로 아세틸-CoA가 축적되어 간외조직에서 이들을 산화시킬 수 있는 한계를 넘도록 케톤체 생산이 촉진된다. 아세토아세트산과 D-β-하이드록시부티르산의 혈중 농도가 상승하면 혈액의 pH를 낮추어 산증(acidosis)이라는 상태를 초래하게 된다. 산증이 심해지면 혼수상태를 일으키고 어떤 경우에는 사망에 이르게 된다. 치료가 안 된 당뇨병 환자는 혈액과 요의 케톤체 함량이 아주 높아질 수 있는데, 그 혈중 농도가 90mg/100mL(참고로 정상치는 3mg/100mL미만)에 이르고, 요를 통한 배설률은 5000mg/24hr(참고로 정상치는 125mg/24hr이하)에 이를 수 있다. 이러한 상태를 케톤증(ketosis)이라고 한다.
 
초저칼로리식이(very low-calorie diets)를 하는 사람의 경우에 주요 에너지원으로 지방조직에 저장된 지방을 사용하는데, 역시 혈액과 요의 케톤 농도가 상승할 수 있으므로 산증과 케톤산증(합쳐서 ketoacidosis)의 위험을 피하기 위하여 그 농도를 계속 관찰하여야 한다.<ref>David L. Nelson & Michael M. Cox(2013) 『''LEHNINGER PRINCIPLE OF BIOCHEMISTRY''(6th Ed)』, W.H Freeman and Company, 윤경식 & 김호식 편역(2014), 『레닌저 생화학』, 서울: 월드사이언스, 688쪽.</ref>
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