세포자살: 두 판 사이의 차이

세포자살의 시작은 활성화 메커니즘에 의해 매우 엄격하게 통제된다. 왜냐하면 한번 세포사멸이 시작되면 비가역적으로 세포의 죽음으로 이어지기 때문이다. 두가지 제일 잘 밝혀진 활성화 메커니즘은 1.내부요인에 인한 세포자살(미토콘드리아성/intrinsic pathway), 2.외부요인에 인한 세포자살(extrinsic pathway)이다.

 

<big>{Intrinsic pathway}</big>

 

 

-사이토크롬 c가 미토콘드리아 외막에 형성된 채널(MAC-Mitochondrial Apoptosis-induced channel)로 인해 세포질로 방출된다. 방출된 사이토크롬 c는 Apaf-1(Apoptotic protease activating Factor-1)와 ATP와 결합한 후, pro-caspase-9(caspase가 되는 물질)과 결합해 apoptosome이라는 단백질 복합체를 형성한다. Apoptosome은 다른 비활성화 상태인 pro-caspase-9을 caspase-9으로 활성화 시켜 다른 세포자살에 관여하는 물질들을 활성화 시키는 cascade를 발생시킨다.

 

 

미토콘드리아 외막의 투과성을 높이는 채널을 만드는 Mitochondrial Outer Membrane Permeabilization Pore이라고도 불리는 MAC은 Bcl-2 단백질에 의해 통제된다. 따라서 Bcl-2 단백질도 세포자살 통제에 큰 역할을 한다.

 

 

{{전거 통제}}

{{토막글|생물학}}