텔로머레이스: 두 판 사이의 차이

텔로미어는 말단 복제 문제에 의해 세포가 분열할 때마다 짧아지는데 이 텔로미어 길이가 특정한 길이보다 더 짧아지면 이것은 더 이상 염색체의 보호 기능을 할 수 없게 된다. 이런 텔로미어의 기능 상실은 [[DNA]]의 손상으로 세포에서 인식하여 세포 노화나 세포 자살 과정으로 진행된다.<ref>d’Adda di Fagagna F, Reaper PM, Clay-Farrace L, Fiegler H, Carr P, Von Zglinicki T, Saretzki G, Carter NP, Jackson SP (2003) A DNA damage checkpoint response in telomereinitiated senescence. Nature</ref> 텔로미어를 통한 세포 노화, 세포 자살 과정은 암 억제 단백질인 [[p53]]을 통해 진행된다. 만약 이 단백질에 문제가 생기면 텔로미어의 길이가 짧더라도 계속 세포 분열을 하는 쪽으로 진행된다. 하지만 세포 죽음의 그 다음 단계는 p53과 상관없이 일어난다. 이 과정은 염색체의 안정성을 깨뜨려 세포가 죽음으로 가도록 유도한다.<ref>Wright WE, Shay JW (1992) The twostage mechanism controlling cellular senescence and immortalization. Exp Gerontol 27:383–389</ref> 텔로미어가 짧아지는 것, 세포 노화 그리고 세포 분열 억제 과정은 암을 억제하는 인간의 기본적인 방법이다.<ref>{{Wright WE, Shay JW (1992) The twostage mechanism controlling cellular senescence and immortalization. Exp Gerontol 27:383–389</ref> 반대로 텔로미어의 기능 상실과 세포 성장 순환 과정의 억제는 노화 과정에서 세포의 활성도를 떨어뜨리고 기관의 유지를 방해한다. 대부분의 사람의 조직과 기관들은 노화과정에서 텔로미어의 길이가 짧아진다.<ref>Djojosubroto MW, Choi YS, Lee HW, Rudolph KL (2003) Telomeres and telomerase in aging, regeneration and cancer. Mol Cells 15:164–175</ref> 텔로머레이스 발현하지 못하는 쥐를 이용한 실험에서 이 쥐들은 텔로머레이스의 활성을 보이지 않으므로 이른 노화 표현형, 특히 세포 전환이 빠른 기관에서 많이 나타났다.<ref>Choudhury AR, Ju Z, Djojosubroto MW, Schienke A, Lechel A, Schaetzlein S, Jiang H, Stepczynska A, Wang C, Buer J, Lee HW, von Zglinicki T, Ganser A, Schirmacher P, Nakauchi H, Rudolph KL (2007) Cdkn1a deletion improves stem cell function and lifespan of mice with dysfunctional telomeres without accelerating cancer formation. Nat Genet 39(1):99–105</ref> 짧은 텔로미어로 인해 이른 노화 과정을 겪는 쥐들은 소장 내벽의 붕괴, 백색수의 붕괴, 망가진 [[B cellB세포]], 떨어진 간기능을 보였다.<ref>Satyanarayana A, Wiemann SU, Buer J, Lauber J, Dittmar KE, Wustefeld T, Blasco MA, Manns MP, Rudolph KL (2003) Telomere shortening impairs organ regeneration by inhibiting cell cycle re-entry of a subpopulation of cells. EMBO J 22(15):4003–4013</ref>