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한 무리의 [[효소]]들이 [[시토크롬 P-450]]으로 알려진 소포체에 위치하는데, 이들은 간에서 가장 중요한 대사 효소군이다. 시토크롬 P-450은 [[전자전달계]]의 최종 [[산화효소]] 요소이다. 이는 단일한 효소가 아니며, 긴밀하게 연관된 50가지 'isoform'으로 구성되어 있다. 이들 중 6가지가 약제의 90%를 대사작용으로 처리한다.<ref name="isbn0-7487-6011-3">{{책 인용 |저자=Skett, Paul; Gibson, G. Gordon |제목=Introduction to drug metabolism |출판사=Nelson Thornes Publishers |location=Cheltenham, UK |출판연도=2001 |isbn=0-7487-6011-3 |oclc= |doi=}}</ref><ref name="pmid17708140">{{저널 인용 |저자=Lynch T, Price A |제목=The effect of cytochrome P450 metabolism on drug response, interactions, and adverse effects |저널=American Family Physician |volume=76 |issue=3 |pages=391~6 |작성년도=2007년 |pmid=17708140 |doi=}}</ref> 각 P-450 유전자산물과 그 이류는 매우 다양하여, 간이 (거의 모든 약제들을 포함한) 상당히 많은 종류의 화학물질들을 1상에서 산화시키는 것이 가능하다.
 
P450 체계의 약제로 인한 독성에 영향을 주는 특징으로 다음의 세 가지를 들 수 있다.
 
:'''유전적 다양성:'''
P-450 단백질의 각각은 독특하며, 어느 정도는 개인간의 약제에 대한 대사 차이의 원인이 된다. 환자가 통상적인 투여량에 특이한 감수성이나 내성을 보일 경우, CYP450 대사의 유전적 다양성([[다형성]])을 고려해야 한다. 이러한 다형성은 또한 서로 다른 민족적 배경을 가진 환자들 사이의 약제에 대한 반응 차이의 원인이 되기도 한다.
 
:'''2. 효소 활성의 변화:'''
많은 물질들이 P-450 효소의 기제에 영향을 줄 수 있다. 약제는 여러 방법으로 효소군과 상호작용한다.<ref name="pmid9469685">{{저널 인용 |저자=Michalets EL |title=Update: clinically significant cytochrome P-450 drug interactions |저널=Pharmacotherapy |volume=18 |issue=1 |pages=84~112 |작성년도=1998년 |pmid=9469685 |doi=}}</ref> 시토크롬 P-450 효소를 조정하는 약제를 억제제 또는 유도 인자라 한다. 효소 억제제는 하나 또는 여러 종류의 P-450 효소의 대사 작용을 차단한다. 이러한 효과는 통상 즉각 일어난다. 반면, 유도 물질은 P-450의 합성을 늘려 활동을 증가시킨다. 약제의 반감기에 따라, 효소 활동의 증가는 보통 지연 시간이 있다.<ref name="pmid17708140"/>
 
:'''3. 경쟁적 억제:'''
약제에 따라서는 동일한 P-450을 공유하여 이들의 생물학적 변환을 막을 수 있다. 이는 해당 효소에 의해 처리되는 약제의 축적을 초래할 수 있다. 이런 유형의 약물 상호작용은 또한 독성 기질의 생산 속도를 줄일 수 있다.
 
== 주석 ==