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===신경과학적 조망<ref>강봉균 외 21인 역, 신경과학 : 뇌의 탐구 , 바이오메디북, 2009,671-673쪽</ref>===
항불안제의 처방으로, 불안을 감소시키는 의약품이며 뇌에서 화학적 신경 전달 과정에 변화를준다.
#벤조디아제핀(Benzodiazepine) : GABA는 뇌에서 대표적인 억제성신경전달물질이다. GABAA수용체는GABA<sub>A</sub>수용체는 속효성 억제성 시냅스후 전위를매개하는 GABA-gated Chloride Channels이다. 뇌가 정상적으로 작동하기 위해서는 정상적인 GABA의 작동은 필수적이다. 만일 GABA의 억제작용이 지나치면 혼수상태가 되고, GABA의억제작용이 부족하면 간질이 발생한다. GABAAGABA<sub>A</sub> 수용체에는 GABA가 결합하는 부위 이외에, Channel의 기능을 강력하게 조절하는 다른물질들이 결합하는 부위가 있다. 벤조디아제핀은 이러한 부위중 한 곳에 결합하여, GABA가 더욱 효과적으로 억제작용할 수 있도록 돕는다. 벤조디아제핀 중에는 Valium이 대표적으로 잘 알려져 있는데, 이 약물은 급성 불안증에 특히 효과적이다. 실제로는 GABA의 작용을항진시키는 모든약물은 항불안작용을 나타내는데, 술이나 에탄올도 예가 될 수 있다. 벤조디아제핀으 진정작용은 스트레스반응에 작용하는 뇌의 회로를 억제하기 때문이라고 추측할 수 있다.
#선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRIs) : 우울장애나 강박장애를 비롯한 불안장애에서 자주 쓰이는 약물이다. 선택적 세로토닌 재흡수 억제제는 분비된 세로토닌의 재흡수를 억제하여, 세로토닌이 해당수용체의 작용하는 시간을 연장시키는 것이 주된 작용 기전이다. SSRI에 의한 항불안 효과는 그리 즉각적이지는 않다. 치료 효과는 일반적인 치료 용량에서 수주에 걸쳐 천천히 일어난다. 이는 SSRI에 의한 세포 외 세로토닌 농도의 급격한 증가와 항불안효과 상의 연관성은 직접적인 것이 아니라는 것을 의미한다. 해마에서 글루코코르티코이드 수용체가 증가하는 것이 SSRI에 대한 적응 과정 중 일부라는 사실은 불안장애를 이해하는데 매우 흥미로운 점이다. 그리고 SSRI는 시상하부에서 CRH 뉴런의 되목임 조절을 항진시킴으로써 불안증상의 감소에 영향을줄 수도 있을 것이다. 대표적인 것은 프로작(Fluoxetine)이다.
 

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