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항원소변이

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항원소변이(Antigenic drift)는 바이러스에 돌연변이가 축적됨에 따라 새로운 항원과 변종이 생기는 현상을 의미한다. 이 과정을 통해 새로이 형성되는 항원을 통해 기존 면역계의 항체가 새로 형성된 바이러스 변종을 인식하지 못하므로, 면역계로부터 은닉하여 개체 내에서 더 오래 생존하여 전염가능성을 높인다.[1] 인플루엔자바이러스 A형과 인플루엔자바이러스 B형에서 발생한다.[2]

대부분의 인플루엔자바이러스에서 항원소변이가 일어난다.[3][4] 그 다음으로 많이 일어나는 것이 항원대변이로, 둘 다 바이러스 외피의 단백질 구조 변화를 야기한다는 점에서 공통점이 있다. 그러나 항원대변이는 다른 바이러스끼리 혼합되어 새로운 종류의 항원이 만들어지는 것으로 더욱 큰 변화를 만들어낸다. 반면 항원소변이는 더 넓은 바이러스종들에서 관찰된다. 질병의 유행기간과 숙주의 면역력이 항원소변이의 빈도에 영향을 미친다. 숙주의 강한 면역력은 진화압이 되어 새로운 항원이 발달하게 하는 요인으로 작용하고, 긴 유행기간은 이 진화합이 얼마나 지속되는지와 다름없다.[5]

인플루엔자 바이러스 편집

인플루엔자바이러스의 경우, 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제의 두 단백질이 항원으로 작용한다.[6] 헤마글루티닌은 바이러스가 숙주인 상피세포에 잘 결합하도록 돕는 역할을 하고, 뉴라미니다아제는 새로운 비리온이 숙주 세포로부터 출아되는 과정을 돕는다.[7] 이 두 단백질은 숙주의 면역계가 인식하는 대상이 되어 지속적인 진화압에 놓여있다. 따라서 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제 유전자에 발생하는 돌연변이들이 축적됨으로써 발생하는 항원소변이는 숙주의 기존 면역체계로부터 은닉하여 오래 생존할 수 있는 능력을 갖추게 한다.[1] A형과 B형 인플루엔자 바이러스 및 기타 독감 바이러스주들 사이에서 널리 발생한다.[2]

백신을 접종하여 면역이 부과된 개인에서는 헤마글루티닌이 숙주 세포의 수용체와 결합력을 강화하는 방향으로 점 돌연변이들이 축적되도록 진화압이 형성되지만, 특별히 면역을 부과하지 않은 자연상태의 개인에서는 단백질이 수용체와 결합력을 약화하는 방향으로 점 돌연변이가 축적된다.[1] 만일 결합력을 강화하는 방향으로 진화압이 형성되면 헤마글루티닌의 진화가 매우 빠른 속도로 발생한다. 일례로, 헤마글루티닌 유전자의 일종인 HA1 도메인의 18번 코돈은 현 사회에서 계속 진화압을 받고 있는 것으로 밝혀졌다.[8] 따라서 이런 이형변종 바이러스주에도 포괄적으로 적용될 수 있는 새로운 백신을 개발하여 항원소변이와 향후 발생할 새로운 인플루엔자 유행 및 범유행에도 효과적으로 대비할 수 있다.[9]

인플루엔자 바이러스의 RNA 중합효소 역시 다른 RNA 바이러스들과 마찬가지로 교정기능이 결여되어있기 때문에 점 돌연변이가 매우 빈번하게(염기당 매년 1×10−3~8×10−3개의 돌연변이) 발생한다.[2] 특히 이런 점 돌연변이가 바이러스 표면 단백질에 축적됨에 따라 숙주의 면역이 탐지하지 못하므로, 돌연변이의 장소와 횟수에 대한 연구가 지난 10년간 학계의 관심을 받아 꾸준히 이루어지고 있다.[10][11][12]

항원소변이는 과거에 있던 독감유행의 원인으로 지목되기도 한다. 특히 4천만에서 1억명의 사람을 죽인 1918년 스페인 독감 사태의 원인으로 얼마 전까지 지목되기도 하였으나, 최근 조류 바이러스의 항원소변이가 그 원인임이 밝혀졌다.[13] 사람을 비롯해 여러 동물들을 감염시킬 수 있는 인플루엔자바이러스 A형에서 가장 빈번하게 관측된다.

같이 보기 편집

출처 편집

  1. ↑ 가 나 다 Hensley, S. E.; Das, S. R.; Bailey, A. L.; Schmidt, L. M.; Hickman, H. D.; Jayaraman, A.; Viswanathan, K.; Raman, R.; Sasisekharan, R.; Bennink, J. R.; Yewdell, J. W. (2009년 10월 30일). “Hemagglutinin receptor binding avidity drives influenza A virus antigenic drift”. 《Science》 326 (5953): 734–736. doi:10.1126/science.1178258. PMC 2784927. PMID 19900932. 
  2. ↑ 가 나 다 Taubenberger, Jeffery K.; Kash, John C. (2010년 6월 17일). “Influenza virus evolution, host adaptation and pandemic formation”. 《Cell Host & Microbe》 7 (6): 440–451. doi:10.1016/j.chom.2010.05.009. PMC 2892379. PMID 20542248. 2011년 11월 13일에 확인함. 
  3. ↑ D. J. D. Earn; J. Dushoff; S. A. Levin (2002). “Ecology and Evolution of the Flu”. 《Trends in Ecology and Evolution》 17 (7): 334–340. doi:10.1016/S0169-5347(02)02502-8. 
  4. ↑ A. W. Hampson (2002). 〈Influenza virus antigens and antigenic drift〉. C. W. Potter. 《Influenza》. Elsevier Science B. V. 49–86쪽. ISBN 978-0-444-82461-5. 
  5. ↑ Boni, T; S. Cobey; P. Beerli; M. Pascual (2006). “Epidemic dynamics and antigenic evolution in a single season of influenza A”. 《Proceedings of the Royal Society B》 273 (1592): 1307–1316. doi:10.1098/rspb.2006.3466. PMC 1560306. PMID 16777717. 
  6. ↑ Bouvier NM, Palese P (Sep 2008). “The biology of influenza viruses”. 《Vaccine》 26 (Suppl 4): D49–53. doi:10.1016/j.vaccine.2008.07.039. PMC 3074182. PMID 19230160. 
  7. ↑ Nelson, M. I.; Holmes, E. C. (March 2007). “The evolution of pandemic influenza”. 《Nature Reviews Genetics》 8 (3): 196–205. doi:10.1038/nrg2053. PMID 17262054. 
  8. ↑ Bush, R. M.; K. Subbarao; N. J. Cox; W. M. Fitch (1999년 12월 3일). “Predicting the evolution of human influenza A”. 《Science》 286 (5446): 1921–1925. doi:10.1126/science.286.5446.1921. PMID 10583948. 
  9. ↑ Carrat F, Flahault A (September 2007). “Influenza vaccine: the challenge of antigenic drift”. 《Vaccine》 25 (39–40): 6852–62. doi:10.1016/j.vaccine.2007.07.027. PMID 17719149. 
  10. ↑ R. M. Bush; W. M. Fitch; C. A. Bender; N. J. Cox (1999). “Positive selection on the H3 hemagglutinin gene of human influenza virus”. 《Molecular Biology and Evolution》 16 (11): 1457–1465. doi:10.1093/oxfordjournals.molbev.a026057. PMID 10555276. 
  11. ↑ W. M. Fitch; R. M. Bush; C. A. Bender; N. J. Cox (1997). “Long term trends in the evolution of H(3) HA1 human influenza type A”. 《Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America》 94 (15): 7712–7718. doi:10.1073/pnas.94.15.7712. PMC 33681. PMID 9223253. 
  12. ↑ D. J. Smith, A. S. Lapedes, J. C. de Jong, T. M. Bestebroer, G. F. Rimmelzwaan, A. D. M. E. Osterhaus, R. A. M. Fouchier (2004). “Mapping the antigenic and genetic evolution of influenza virus”. 《Science》 305 (5682): 371–376. doi:10.1126/science.1097211. PMID 15218094. 
  13. ↑ Johnson, NP; Mueller, J (Spring 2002). “Updating the accounts: global mortality of the 1918-1920 "Spanish" influenza pandemic”. 《Bulletin of the History of Medicine》 76 (1): 105–115. doi:10.1353/bhm.2002.0022. PMID 11875246. 

참고 문헌 편집

외부 링크 편집

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