오토파지: 두 판 사이의 차이

2009년 Cell에 발표된 논문에서도 오토파지의 종양억제인자로서의 역할이 소개되었다. [[물질대사]] 스트레스로 인해 난분해성의 p62라는 단백질이 축적되어 ROS를[[활성산소|ROS]]를 증가시켜 암세포를 생성시키는데<ref>{{저널 인용|제목=The signaling adaptor p62 is an important NF-kappaB mediator in tumorigenesis|저널=Cancer Cell|성=Duran|이름=Angeles|성2=Linares|이름2=Juan F.|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18394557|날짜=2008-04-01|권=13|호=4|쪽=343–354|doi=10.1016/j.ccr.2008.02.001|issn=1878-3686|pmid=18394557|성3=Galvez|이름3=Anita S.|성4=Wikenheiser|이름4=Kathryn|성5=Flores|이름5=Juana M.|성6=Diaz-Meco|이름6=Maria T.|성7=Moscat|이름7=Jorge}}</ref>, 오토파지가 p62를 제거해 줄 수 있다는 연구결과가 발표되었다.<ref>{{저널 인용|제목=Autophagy suppresses tumorigenesis through elimination of p62|저널=Cell|성=Mathew|이름=Robin|성2=Karp|이름2=Cristina M.|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524509|날짜=2009-06-12|권=137|호=6|쪽=1062–1075|doi=10.1016/j.cell.2009.03.048|issn=1097-4172|pmc=2802318|pmid=19524509|성3=Beaudoin|이름3=Brian|성4=Vuong|이름4=Nhan|성5=Chen|이름5=Guanghua|성6=Chen|이름6=Hsin-Yi|성7=Bray|이름7=Kevin|성8=Reddy|이름8=Anupama|성9=Bhanot|이름9=Gyan}}</ref>

암발달의 개략적인 과정은 다음과 같다. 처음 정상 [[세포]]가 분열을 제어하는 것에 약간의 문제가 생겨 [[양성 종양]](benign tumor)로 변하고 분열조절 능력이 전반적으로 상실되어감에 따라 점차 [[악성 종양]](malignant tumor)으로 변해간다. 이후 세포가 떨어져 나와 다른 조직에 퍼지는 [[전이 (의학)|전이]](metastasis)와 새로 정착한 조직세포 내부로의 침투(invasion)능력이 생겼을 때 온전한 [[암]](cancer)세포라고 정의한다. 이와 같은 암발달의 과정은 지속적인 [[돌연변이]]의 축적과 [[세포주기]]의 조절기능이 상실됨에 따라 나타나기 때문에 종양형성 초기에는 돌연변이, 세포의 손상정도, 여러 가지 스트레스가 비교적 낮은 편이다. 암발달 초기의 세포 입장에서 오랜 시간 지속되어야하는 발암요인도 위험하지만 [[활성산소]]나 복구 불능의 손상과 같은 단시간에 강력한 영향력이 있는 발암요인에 더 민감하다. 따라서 오토파지는 이런 강력한 발암요인을 제거해줄 수 있기 때문에 암발생 초기에는 종양억제인자로 기여하는 바가 크며 암발달 초기에 오토파지는 p53과 caspase-3에 의한 [[세포자살]]의 활성이활성을 더욱 증진되는증진시킨다는 연구결과가연결과가 발표되었다.<ref name=":0" />