텔로머레이스: 두 판 사이의 차이
내용 삭제됨 내용 추가됨
잔글 →텔로머레이스의 발견 |
잔글 영어판 분류 정보를 이용.+분류:EC 2.7.7; 예쁘게 바꿈 |
||
13번째 줄:
=== 텔로머레이스의 발견 ===
텔로미어의 발견으로 과학자들은 세포분열시 염색체가 어떻게 분해되지 않고 안정된 형태를 유지하는지 이해할 수 있었다. 하지만 여전히 연구자들은 텔로미어의 길이가 어떻게 유지되는지에 대해 의문점이 남아있었다. 1984년 캐롤 그레이더는 텔로미어의 길이를 신장시키는 특별한 효소가 있을 것이라고 제안하였다. 그녀는 실험을 통해 텔로미어의 반복염기서열구조를 신장시키는 새로운 효소가 있다는 것을 밝혀 내었고, 이를 텔로머레이스라고 명명하였다.<ref name="ReferenceB">Greider CW, Blackburn EH. Identification of a specific telomere terminal transferase activity in Tetrahymena extracts. Cell. 1985 Dec;43(2 Pt 1):405‐13.</ref> 이로써 텔로머레이스의 존재와 기능까지는 알아냈지만, 과학자들은 어떻게 이러한 기작이 일어나고 그 구조가 어떻게 되는지는 밝혀내지 못했었다.
그러나 1987년 캐럴 그레이더와 엘리자베스 블랙번은 실험을 통해 텔로머레이스는 RNA분자와 단백질로 구성되어있다는 것을 알아내었다.<ref name="ReferenceA" /> 그 후 1989년, 추가적인 실험을 통하여 이 RNA분자에는 텔로미어의 반복염기서열 조각과 상보적인 염기서열이 포함되어있다는 것을 알아내었으며, 이를 통해 텔로머레이스의 RNA분자가 텔로미어 복제시 주형으로 작용한다는 것을 구명하였다.<ref>Greider CW, Blackburn EH. A telomeric sequence in the RNA of Tetrahymena telomerase required for telomere repeat synthesis. Nature. 1989 Jan 26;337(6205):331‐7..</ref>
36번째 줄:
=== 텔로머레이스와 노화 ===
[[바다가재]], [[무지개송어]] 등 노화현상이 없는 동물이 갖고 있는 단백질 ‘텔로머라제’를 먹으면 텔로미어의 길이가 늘어나 노화를 지연시킬 수 있다. 동시에 운동 등 신체적 활동을 꾸준히 하면 텔로미어 길이가 급격히 줄어드는 것을 막을 수 있다.<ref>[최은수 기자의 미래이야기] 현대판 ‘불로초’가 142세 장수시대 연다, 매일경제, 2015-12-16</ref>
텔로미어는 말단복제문제에 의해 세포가 분열할 때 마다 짧아지는데 이 텔로미어 길이가 특정한 길이보다 더 짧아지면 이것은 더 이상 염색체의 보호기능을 할 수 없게 된다. 이런 텔로미어의 기능 상실은 [[DNA]]의 손상으로 세포에서 인식하여 세포 노화나 세포 자살 과정으로 진행된다.<ref>d’Adda di Fagagna F, Reaper PM, Clay-Farrace L, Fiegler H, Carr P, Von Zglinicki T, Saretzki G, Carter NP, Jackson SP (2003) A DNA damage checkpoint response in telomereinitiated senescence. Nature</ref> 텔로미어를 통한 세포노화, 세포 자살 과정은 암 억제 단백질인 [[p53]]을 통해 진행된다. 만약 이 단백질에 문제가 생기면 텔로미어의 길이가 짧더라도 계속 세포분열을 하는 쪽으로 진행된다. 하지만 세포 죽음의 그 다음 단계는 p53과 상관없이 일어난다. 이 과정은 염색체의 안정성을 깨뜨려 세포가 죽음으로 가도록 유도한다.<ref>Wright WE, Shay JW (1992) The twostage mechanism controlling cellular senescence and immortalization. Exp Gerontol 27:383–389</ref> 텔로미어가 짧아지는 것, 세포 노화 그리고 세포 분열 억제과정은 암을 억제하는 인간의 기본적인 방법이다.<ref>{{Wright WE, Shay JW (1992) The twostage mechanism controlling cellular senescence and immortalization. Exp Gerontol 27:383–389</ref> 반대로 텔로미어의 기능 상실과 세포 성장 순환과정의 억제는 노화과정에서 세포의 활성도를 떨어뜨리고 기관의 유지를 방해한다. 대부분의 사람의 조직과 기관들은 노화과정에서 텔로미어의 길이가 짧아진다.<ref>Djojosubroto MW, Choi YS, Lee HW, Rudolph KL (2003) Telomeres and telomerase in aging, regeneration and cancer. Mol Cells 15:164–175</ref> 텔로머레이스 발현하지 못하는 쥐를 이용한 실험에서 이 쥐들은 텔로머레이스의 활성을 보이지 않으므로 이른 노화 표현형, 특히 세포전환이 빠른 기관에서 많이 나타났다.<ref>Choudhury AR, Ju Z, Djojosubroto MW, Schienke A, Lechel A, Schaetzlein S, Jiang H, Stepczynska A, Wang C, Buer J, Lee HW, von Zglinicki T, Ganser A, Schirmacher P, Nakauchi H, Rudolph KL (2007) Cdkn1a deletion improves stem cell function and lifespan of mice with dysfunctional telomeres without accelerating cancer formation. Nat Genet 39(1):99–105</ref> 짧은 텔로미어로 인해 이른 노화과정을 겪는 쥐들은 소장 내벽의 붕괴, 백색수의 붕괴, 망가진[[B cell]], 떨어진 간기능을 보였다.<ref>Satyanarayana A, Wiemann SU, Buer J, Lauber J, Dittmar KE, Wustefeld T, Blasco MA, Manns MP, Rudolph KL (2003) Telomere shortening impairs organ regeneration by inhibiting cell cycle re-entry of a subpopulation of cells. EMBO J 22(15):4003–4013</ref>
52번째 줄:
[[분류:노인학]]
[[분류:불로장생]]
[[분류:EC 2.7.7]]
| |||