인슐린 저항성

특히 제2형 당뇨병에서 인슐린 저항성(영어: insulin resistance, IR)은 다양한 원인에 의해서 혈당을 낮추는 인슐린의 기능이 떨어져 세포 및 물질대사 측면에서 결국 포도당 균형을 효과적으로 다루지 못하는 것을 말한다. 인슐린 저항성이 높을 경우, 인체는 이미 포도당이 충분함에도 불구하고 인슐린에 의해 포도당의 축적이나 포도당 생성이 조절되어야 함에도 불구하고 계속해서 인슐린을 만들어 내고 그로 인해 췌장에서 인슐린을 만들어내는 베타세포는 과부하로 결국 그 기능을 못하고 데미지를 입게 되기도 한다. 이로 인해 추가적인 데미지로 고혈압이나 고지혈증은 물론 심장병·당뇨병 등까지 초래할 수 있다. 이러한 '인슐린 저항성'은 특히 제2형 당뇨병에서 다루어지며 근육과 지방조직에서 인슐린의 증가를 감지하지 못하거나 감지하더라도 인슐린의 작용이 효과적으로 일어나지 않는 경우이다.[1]

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인슐린 저항성
Insulin Resistance (IR)
MeSH Insulin+Resistance

원인편집

간에서 혈당의 증가를 인식하고 포도당의 생산을 중지하고 포도당을 분해해야 하는데 인슐린 저항성으로 이러한 작용이 나타나지 않고 따라서 이미 높아져 있는 혈당이 더욱 증가하게 된다. 혈당의 증가는 다시 췌장에서 인슐린을 더욱 많이 만들게 하며 만들어진 인슐린은 작용이 안되므로 상태는 더욱 나빠지게 된다. 이러한 DKA(Diabetic ketoacidosis) 작용기전은 포도당 생성에 관여하는 옥살로아세트산(oxaloacetate)의 농도가 낮아지고 상대적으로 아세틸-CoA 농도가 높아짐으로써 케톤체(keton body) 농도도 높아져 혈중농도에 영향을 줌으로써 PH를 산성으로 유도하는 안 좋은 경우로 진행될 수 있다.

인슐린 저항성이 생기는 메카니즘으로는 인슐린 수용체에의한 물질 대사대사경로(metabolic pathway)의 데미지를 그 원인중 하나로 여기고 있다. 인슐린 수용체는 인슐린이 결합되어 작용을 나타나게 하는 곳이다. 인슐린 수용체의 대사반응 과정에 데미지를 주는 원인으로는 포화지방산에 기인하는 TLR4(Toll like receptor 4)로 촉발될수있는 염증유발성 사이토카인에의한 교란이 알려져있다. 비만이나 운동부족이 수용체 감소에 작용하는 것으로 생각된다. 또한 인슐린에 대한 항체가 생기거나 인슐린 수용체에 대한 항체 생성도 또다른 원인으로 생각되고 있다.

복부 비만과 운동 부족, 열량 과잉 섭취 등으로 인해 인슐린 저항성이 생기게 된다고 알려져있지만,[1] 독일의 축구 국가대표선수 마리오 괴체 또한 이 병으로 무기한 시즌아웃이 되기도 하는 등 복부비만, 운동부족과는 무관하게 발병할 수 있는 것으로 여겨진다. 그러한 요인으로는 과도한 스트레스가 거론되고 있다. 그러나 여전히 운동(exercise,locomotive function)에 의한 에너지대사의 효율적인 균형은 신체에 데미지를 줄 수 있는 지방산의 과도한 축적의 해소나 원활한 대사 반응의 지속적인 진행에서 뿐만 아니라 뇌활동에도 기능적으로나 학습적으로 긍정적인 효과를 가져온다는 측면에서 매우 효과적인 효율을 제공하는 것으로 관련 전문가들은 이를 계속해서 제시하고 있다.

치료 방법편집

비만한 제2형 당뇨병 환자에서 체중을 줄이고 운동을 시작해야 함이 자주 강조되고 있는 것은 인슐린 저항성이 당뇨병을 일으키는 가장 중요한 이유이기 때문이다. 비만한 사람이 체중을 줄이거나 운동을 시작하면서 인슐린 수용체가 다시 증가하여 인슐린 저항성이 사라질 수 있다.[1]

각주편집

같이 보기편집