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알파-케토글루타르산

화합물
(알파케토글루타르산에서 넘어옴)

α-케토글루타르산(영어: α-ketoglutaric acid)은 글루타르산의 케톤 유도체 중 하나이다. 2-옥소글루타르산(영어: 2-oxoglutaric acid)이라고도 한다. "케토글루타르산"이란 용어는 별다른 언급이 없는 경우 거의 대부분 α 유도체를 의미한다. β-케토글루타르산은 케톤 작용기의 위치가 다르며, 일반적인 형태가 아니다.

α-케토글루타르산[1]
이름
우선명 (PIN)
2-oxopentanedioic acid
별칭
2-ketoglutaric acid,
alpha-Ketoglutaric acid,
2-oxoglutaric acid,
oxoglutaric acid
식별자
3D 모델 (JSmol)
ChEBI
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard 100.005.756
KEGG
MeSH alpha-ketoglutaric+acid
UNII
  • InChI=1S/C5H6O5/c6-3(5(9)10)1-2-4(7)8/h1-2H2,(H,7,8)(H,9,10) 예예
    Key: KPGXRSRHYNQIFN-UHFFFAOYSA-N 예예
  • InChI=1/C5H6O5/c6-3(5(9)10)1-2-4(7)8/h1-2H2,(H,7,8)(H,9,10)
    Key: KPGXRSRHYNQIFN-UHFFFAOYAN
  • O=C(O)C(=O)CCC(=O)O
성질
C5H6O5
몰 질량 146.11 g/mol
녹는점 115 °C (239 °F; 388 K)
달리 명시된 경우를 제외하면, 표준상태(25 °C [77 °F], 100 kPa)에서 물질의 정보가 제공됨.
아니오아니오 확인 (관련 정보 예예아니오아니오 ?)

α-케토글루타르산의 음이온(α-ketoglutarate)은 생물학적으로 중요한 화합물이다. α-케토글루타르산은 글루탐산의 탈아미노화에 의해 생성되는 케토산이며, 시트르산 회로의 중간생성물이다.

기능

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알라닌 아미노기전이효소

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알라닌 아미노기전이효소는 α-케토글루타르산과 L-알라닌을 L-글루탐산과 피루브산으로 전환하는 가역 반응을 촉매한다.

시트르산 회로

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α-케토글루타르산은 아이소시트르산 다음에, 석시닐-CoA 앞에 오는 시트르산 회로의 핵심적인 중간생성물이다. 보충대사 반응은 글루탐산의 아미노기 전이반응으로부터 α-케토글루타르산을 합성하거나 글루탐산에 대한 글루탐산 탈수소효소의 작용으로 α-케토글루타르산을 생성함으로써 시트르산 회로에 α-케토글루타르산을 보충할 수 있다.

아미노산의 형성

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글루타민은 글루타밀 인산을 형성하기 위해 ATP를 이용하는 글루타민 합성효소에 의해 글루탐산으로부터 합성된다. 글루타밀 인산은 친핵체인 암모니아에 의해 공격받아 글루타민과 무기인산을 생성한다. α-케토글루타르산으로부터 글루탐산이 만들어지고, 글루탐산으로부터 글루타민, 프롤린, 아르지닌이 생성된다.[2]

질소 운반체

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α-케토글루타르산의 또 다른 기능은 세포에서 방출되는 질소와 결합하여 질소 과부하를 방지하는 것이다.

α-케토글루타르산은 대사 경로에서 가장 중요한 질소 운반체 중 하나이다. 아미노산의 아미노기는 아미노기 전이반응에 의해 α-케토글루타르산에 아미노기를 결합시켜, 요소 회로가 일어나는 간으로 운반된다.

글루타민과 마찬가지로 α-케토글루타르산은 아미노기 전이반응을 통해 흥분성 신경전달물질인 글루탐산을 형성한다. 그런 다음 글루탐산은 억제성 신경전달물질인 γ-아미노뷰티르산(GABA)로 탈카복실화(비타민 B6가 필요)된다.

높은 단백질 섭취, 과도한 알루미늄 노출, 라이 증후군, 간경화 및 요소 회로 장애로 높은 농도의 암모니아 또는 높은 농도의 질소를 야기할 수 있다고 보고되었다.

α-케토글루타르산은 뇌에서 암모니아를 해독하는 역할을 한다.[3][4][5]

산소 분자와의 관계

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α-케토글루타르산은 α-케토글루타르산 의존성 하이드록실화효소(α-ketoglutarate-dependent hydroxylase)에 대해 공동 기질로 작용하며 또한 산소 분자와 관련된 산화 반응에서도 중요한 역할을 한다.

산소 분자(O2)는 산소화효소(oxygenase)에 의해 촉매되는 반응에서 항생제에서처럼 생물에서 유용한 생성물을 만들기 위해 많은 화합물들을 직접적으로 산화시킨다. 많은 산소화효소에서 α-케토글루타르산은 주된 기질과 함께 산화됨으로써 반응을 돕는다. 실제로 α-케토글루타르산 의존성 산소화효소(α-ketoglutarate-dependent oxygenase) 중 하나는 O2 센서로, 생물이 처한 환경에서 산소의 농도를 알려준다.

산소 분자와 결합하는 α-케토글루타르산은 1형 콜라겐 생성시 프롤린을 하이드록시프롤린으로 하이드록실화시키는데 필요한 요건 중 하나이다.

항산화제

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몇 가지 유형의 세포에서 방출된 α-케토글루타르산은 과산화 수소의 농도를 감소시켰고, 세포 배양 배지에서 α-케토글루타르산은 고갈되고 석신산으로 전환되었다.[6]

수명

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2014년 5월 14일에 발표된 연구에 따르면 α-케토글루타르산은 선충류의 수명 증가와 관련이 있다.[7]

면역 조절

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최근의 연구에 따르면 α-케토글루타르산이 TH1 분화와 글루타민의 고갈을 촉진한다는 것이 밝혀졌다. 대사 산물을 고갈시킴으로써 α-케토글루타르산은 조절 T 세포의 분화를 촉진한다. 이는 종양의 미시 환경에서 볼 수 있는 아미노산 결핍 상황에서 조절 T 세포의 균형을 왜곡시키는 역할을 할 수 있다.[8]

생성

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α-케토글루타르산은 다음과 같은 방법으로 생성될 수 있다.

같이 보기

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각주

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  1. ↑ Merck Index, 13th Edition, 5320.
  2. ↑ Ledwidge, Richard; Blanchard, John S. (1999). “The Dual Biosynthetic Capability ofN-Acetylornithine Aminotransferase in Arginine and Lysine Biosynthesis†”. 《Biochemistry》 (영어) 38 (10): 3019–3024. doi:10.1021/bi982574a. [깨진 링크(과거 내용 찾기)]
  3. ↑ “Does infectious fever relieve autistic behavior by releasing glutamine from skeletal muscles as provisional fuel?”. 2014년 5월 19일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2014년 5월 19일에 확인함. 
  4. ↑ Ott, P; Clemmesen, O; Larsen, FS (Jul 2005). “Cerebral metabolic disturbances in the brain during acute liver failure: from hyperammonemia to energy failure and proteolysis.”. 《Neurochemistry international》 47 (1–2): 13–8. doi:10.1016/j.neuint.2005.04.002. PMID 15921824. 
  5. ↑ Hares, P; James, IM; Pearson, RM (May–Jun 1978). “Effect of ornithine alpha ketoglutarate (OAKG) on the response of brain metabolism to hypoxia in the dog.” (PDF). 《Stroke: A Journal of Cerebral Circulation》 9 (3): 222–4. doi:10.1161/01.STR.9.3.222. PMID 644619. 
  6. ↑ Long, L; Halliwell, B (2011). “Artefacts in cell culture: α-Ketoglutarate can scavenge hydrogen peroxide generated by ascorbate and epigallocatechin gallate in cell culture media.”. 《Biochemical and Biophysical Research Communications》 406 (1): 20–24. doi:10.1016/j.bbrc.2011.01.091. PMID 21281600. 
  7. ↑ Chin, RM; Fu, X; Pai, MY; Vergnes, L; Hwang, H; Deng, G; Diep, S; Lomenick, B; Meli, VS; Monsalve, GC; Hu, E; Whelan, SA; Wang, JX; Jung, G; Solis, GM; Fazlollahi, F; Kaweeteerawat, C; Quach, A; Nili, M; Krall, AS; Godwin, HA; Chang, HR; Faull, KF; Guo, F; Jiang, M; Trauger, SA; Saghatelian, A; Braas, D; Christofk, HR; Clarke, CF; Teitell, MA; Petrascheck, M; Reue, K; Jung, ME; Frand, AR; Huang, J (2014). “The metabolite α-ketoglutarate extends lifespan by inhibiting ATP synthase and TOR”. 《Nature》 510 (7505): 397–401. doi:10.1038/nature13264. PMC 4263271. PMID 24828042. 
  8. ↑ Klysz, Dorota; Tai, Xuguang (2015년 9월 29일). “Glutamine-dependent α-ketoglutarate production regulates the balance between T helper 1 cell and regulatory T cell generation”. 《Science Signaling》 (American Association for the Advancement of Science) 8 (396): ra97. doi:10.1126/scisignal.aab2610. PMID 26420908. 2018년 6월 23일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2015년 10월 14일에 확인함. 
  9. ↑ Richard, Peter; Hilditch, Satu (2009). “d-Galacturonic acid catabolism in microorganisms and its biotechnological relevance”. 《Applied Microbiology and Biotechnology》 82 (4): 597–604. doi:10.1007/s00253-009-1870-6. ISSN 0175-7598. PMID 19159926. 

외부 링크

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