발린(영어: valine, 약칭: Val, V)은 알파-아미노산의 하나로, 화학식은 HO2CCH(NH2)CH(CH3)2이다. 필수 아미노산 중 하나이며 가지사슬 아미노산이다.

발린
Valin - Valine.svg
Valine at 7.4 pH.png
이름
IUPAC 이름
Valine
별칭
2-Amino-3-methylbutanoic acid
식별자
3D 모델 (JSmol)
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard 100.000.703
EC 번호
  • 208-220-0
KEGG
UNII
성질[2]
C5H11NO2
몰 질량 117.148 g·mol−1
밀도 1.316 g/cm3
녹는점 298 °C (568 °F; 571 K) (decomposition)
soluble
산성도 (pKa) 2.32 (carboxyl), 9.62 (amino)[1]
-74.3·10−6 cm3/mol
달리 명시된 경우를 제외하면, 표준상태(25 °C [77 °F], 100 kPa)에서 물질의 정보가 제공됨.
예 유효성 확인 (관련 정보 예아니오아니오)
정보상자 각주

합성편집

HO2CCH2CH(CH3)2 + Br2 → HO2CCHBrCH(CH3)2 + HBr
HO2CCHBrCH(CH3)2 + 2 NH3 → HO2CCH(NH2)CH(CH3)2 + NH4Br

조혈 줄기 세포편집

식이 발린은 쥐실험에서 입증된 바와 같이 조혈줄기세포(HSC) 자가 재생에 필수적이다.[3] 식이 발린 제한은 마우스 골수에서 장기적으로 조혈줄기세포를 다시 채우는 것을 선택적으로 고갈시킨다. 발린 조절 식이 요법으로 3주 후 방사선 조사없이 마우스에서 성공적인 줄기 세포 이식을 달성했다. 이식된 마우스의 장기 생존은 발린이 재 수유 증후군을 피하기 위해 2주에 걸쳐 점차적으로 식단에 복귀했을 때 달성되었다.

인슐린 저항성편집

다른 가지사슬 아미노산과 마찬가지로 발린은 인슐린 저항성과 관련이 있다. 이러한 맥락은 탄수화물지방의 대사 관계에서 발린의 온전한 대사 과정이 매우 중요하며 이러한 불완전한 대사 경로에서 당뇨병 쥐 및 인간의 혈액에서 발린 수치가 더 높다는것을 확인시켜준다.[4] 발린 부족 식단에서 하루 동안 먹은 마우스는 인슐린 감수성이 개선되었으며, 발린 부족 식단을 일주일 동안 먹으면 혈당 수치가 현저하게 감소한다.[5] 식이 유도 비만 및 인슐린 저항성 생쥐에서 발린 및 기타 가지사슬 아미노산 수치가 감소된 식이는 지방 양이 감소하고 인슐린 감수성이 향상된다.[6] 발린의 이화대사산물3-하이드록시아이소뷰티르산은 근육으로의 지방산 흡수와 지질 축적을 자극하여 생쥐의 골격근 인슐린 저항성을 촉진한다.[7] 인간의 경우 단백질 제한 식단은 혈중 발린 수치를 낮추고 공복 혈당 수치를 감소시킨다.[8]

같이 보기편집

각주편집

  1. Dawson, R.M.C., et al., Data for Biochemical Research, Oxford, Clarendon Press, 1959.
  2. Weast, Robert C., 편집. (1981). 《CRC Handbook of Chemistry and Physics》 62판. Boca Raton, FL: CRC Press. C-569쪽. ISBN 0-8493-0462-8. 
  3. Taya, Yuki; Ota, Yasunori; Wilkinson, Adam C.; Kanazawa, Ayano; Watarai, Hiroshi; Kasai, Masataka; Nakauchi, Hiromitsu; Yamazaki, Satoshi (2016년 12월 2일). “Depleting dietary valine permits nonmyeloablative mouse hematopoietic stem cell transplantation”. 《Science》 354 (6316): 1152–1155. Bibcode:2016Sci...354.1152T. doi:10.1126/science.aag3145. PMID 27934766. 
  4. Lynch, Christopher J.; Adams, Sean H. (2014년 12월 1일). “Branched-chain amino acids in metabolic signalling and insulin resistance”. 《Nature Reviews. Endocrinology》 10 (12): 723–736. doi:10.1038/nrendo.2014.171. ISSN 1759-5037. PMC 4424797. PMID 25287287. 
  5. Xiao, Fei; Yu, Junjie; Guo, Yajie; Deng, Jiali; Li, Kai; Du, Ying; Chen, Shanghai; Zhu, Jianmin; Sheng, Hongguang (2014년 6월 1일). “Effects of individual branched-chain amino acids deprivation on insulin sensitivity and glucose metabolism in mice”. 《Metabolism: Clinical and Experimental》 63 (6): 841–850. doi:10.1016/j.metabol.2014.03.006. ISSN 1532-8600. PMID 24684822. 
  6. Cummings, Nicole E.; Williams, Elizabeth M.; Kasza, Ildiko; Konon, Elizabeth N.; Schaid, Michael D.; Schmidt, Brian A.; Poudel, Chetan; Sherman, Dawn S.; Yu, Deyang (2017년 12월 19일). “Restoration of metabolic health by decreased consumption of branched-chain amino acids”. 《The Journal of Physiology》 596 (4): 623–645. doi:10.1113/JP275075. ISSN 1469-7793. PMC 5813603. PMID 29266268. 
  7. Jang, Cholsoon; Oh, Sungwhan F.; Wada, Shogo; Rowe, Glenn C.; Liu, Laura; Chan, Mun Chun; Rhee, James; Hoshino, Atsushi; Kim, Boa (2016년 4월 1일). “A branched-chain amino acid metabolite drives vascular fatty acid transport and causes insulin resistance”. 《Nature Medicine》 22 (4): 421–426. doi:10.1038/nm.4057. ISSN 1546-170X. PMC 4949205. PMID 26950361. 
  8. Fontana, Luigi; Cummings, Nicole E.; Arriola Apelo, Sebastian I.; Neuman, Joshua C.; Kasza, Ildiko; Schmidt, Brian A.; Cava, Edda; Spelta, Francesco; Tosti, Valeria (2016년 6월 21일). “Decreased Consumption of Branched-Chain Amino Acids Improves Metabolic Health”. 《Cell Reports》 16 (2): 520–30. doi:10.1016/j.celrep.2016.05.092. ISSN 2211-1247. PMC 4947548. PMID 27346343. 
  • [참고]( Cell Metab. 2011 Feb 2, 13(2): 183–194. doi: 10.1016/j.cmet.2011.01.008 PMCID: PMC3061443 NIHMSID: NIHMS265973 PMID: 21284985

Brain insulin controls adipose tissue lipolysis and lipogenesis - Thomas Scherer, James O’Hare, Kelly Diggs-Andrews, Martina Schweiger, Bob Cheng, Claudia Lindtner, Elizabeth Zielinski, Prashant Vempati, Kai Su,1 Shveta Dighe, Thomas Milsom, Michelle Puchowicz, Ludger Scheja, Rudolf Zechner, Simon J. Fisher, Stephen F. Previs, and Christoph Buettner) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3061443/